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Cette maladie multifactorielle est considérée aujourd'hui par métaphore comme une pandémie, bien qu'il ne s'agisse pas d'une maladie infectieuse.L'obésité est associée à une inflammation systémique chronique subaigüe : il a en effet été constaté que dans l'organisme des personnes obèses circulent continuellement des médiateurs de l'inflammation tels que le TNF-alpha et l'interleukine-6 et que leurs concentrations se normalisent avec la perte de poids.Cependant, en raison de son état de résistance à la leptine, la dépense et la consommation énergétiques d'une personne obèse tendent à demeurer dans un équilibre caractéristique d'une personne mince.Le noyau arqué, situé dans la région médiobasale de l'hypothalamus, ne répond pas aux fortes concentrations de leptine circulant dans l'organisme de la personne obèse, si bien que celui-ci se comporte comme s'il n'y avait pas de surplus calorique.» Sa prévention est un problème de santé publique dans les pays développés.L'intestin, chez la personne obèse, n'est pas seulement dans un état d'inflammation mais est aussi une source de calories plus importante que chez la personne ayant un poids normal.La baisse de bifidobactéries est, à son tour, corrélée avec l'inflammation et l'endotoxémie, entre autres comorbidités.Or, les humains et les animaux obèses souffrent d'une résistance à la leptine.Enfin, la barrière hémato-encéphalique tend alors à être moins perméable à cet adipokine.La flore intestinale obésogène est apte à extraire plus d'énergie de l'alimentation que la flore normale. Si cette flore intestinale est transplantée à un hôte sain, la colonisation provoquera un gain de masse adipeuse.Il est reconnu que les tissus adipeux hypertrophiés sont une source de ces médiateurs et que ceux-ci, en retour, entravent la lipolyse et la perte de poids.


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